Russian Heart Failure Journal 2008year Changes in intestinal microflora and levels of proinflammatory cytokines in chronic heart failure with underlying arterial hypertension


To access this material please log in or register

Register Authorize
2008/

Changes in intestinal microflora and levels of proinflammatory cytokines in chronic heart failure with underlying arterial hypertension

Droniva T. A., Kalutsky P. V., Polyakov D. V.

Keywords:

DOI:

Urgency. Role of endogenous inflammation in pathogenesis of AH and associated CHF has been extensively studied in recent years. Much data are presently available on beneficial effects of drugs used for the treatment of AH and CHF at the level of proinflammatory interleukins (IL). Activation of the immune system in CHF was suggested to result from translocation of intestinal microflora and effects of bacterial modulines. An urgent challenge is correction of systemic inflammation at early stages of CHF in patients with AH. Aim. To determine microbiocenosis of the large intestine and serum cytokine profile in patients with II-III degree AH and I-IIA stage I-III FC CHF receiving combination antihypertensive therapy with ACEI and different diuretics in the inpatient setting. Materials and methods. 86 patients with AH and concomitant CHF received enalapril in combination with hydrochlorothiazide or indapamide. Intestinal luminal microflora was qualitatively and quantitatively evaluated; IL-1β, IL6 and tumor necrosis factor α (TNF-α) were measured; and the BP time course was studied. Results. Increased content of Streptococcus spp. in fecal microflora (p<0.0001) and hypercytokinemia (p<0.0001) were found of patients with II-III degree AH and I-IIA stage I-III FC CHF. A 2-week treatment did not exert any significant effect on parameters of the microbial composition in feces. The treatment with enalapril and hydrochlorothiazide significantly decreased the levels of IL6 and TNF-α. Considerable regression of systolic, diastolic, pulse and mean BP was observed with the combination therapy. Combined therapy with enalapril + hydrochlorothiazide provided a more pronounced decrease in mean BP (p<0,002).
  1. Арутюнов Г. П, Кафарская Л. И, Власенко В. К. Микрофлора кишечника у больных хронической сердечной недостаточностью как возможный фактор возникновения и генирализации системного воспаления. Журнал Сердечная Недостаточность. 2003; 4 (5):256‑260
  2. Арутюнов Г. П., Кафарская Л. И., Савелов Н. А. и др. Хроническая сердечная недостаточность: структурные и микробиологические изменения в толстой кишке. Терапевтический архив. 2007; 79 (2):31–37.
  3. Арутюнов Г. П., Кафарская Л. И., Былова Н. А. и др. Качественные и количественные показатели микрофлоры толстого кишечника при различных функциональных классах хронической сердечной недостаточности. Журнал Сердечная Недостаточность. 2005; 6 (5):176‑180.
  4. Арутюнов Г. П., Кафарская Л. И., Былова Н. А. и др. Хроническая сердечная недостаточность: применение различных схем диуретической терапии с целью коррекции морфо-функциональных изменений толстой кишки. Клиническая фармакология и терапия. 2006; 15 (5):33–37.
  5. Арутюнов Г. П., Кафарская Л. И., Власенко В. К. и др. Биоценоз кишечника и сердечно-сосудистый континуум. Журнал Сердечная Недостаточность. 2004; 5 (5):224‑229.
  6. Титов В. Н., Ощепкова Е. В., Дмитриев В. А. Эндогенное воспаление и биохимические аспекты патогенеза артериальной гипертонии. Клиническая лабораторная диагностика. 2005; 5:3–10.
  7. Furumoto T, Satio N, Dong J. Association of Cardiovascular Risk Factors and Endothelial Dysfunction in Japanese Hypertensive Patients: Implications for Early Atherosclerosis. Hypertens Res. 2002; 25 (3):475‑480.
  8. Niebauer J, Volk HD, Kemp M et al. Endotoxin and immune activation in chronic heart failure: a prospective cohort study. Lancet. 1999:353 (9167):1838–1842.
  9. Дискуссия по проекту «Национальные рекомендации по лечению ХСН». Журнал Сердечная Недостаточность. 2006; 7 (3):138‑145.
  10. Ефимова Б. А., Кафарская Л. И., Коршунова В. М. Современные методы оценки качественных и количественных показателей микрофлоры кишечника и влагалища. Журнал микробиологии. 2002; 4:72–78.
  11. Моисеев В. С., Кобалава Ж. Д. Систолическое давление – ключевой показатель диагностики, контроля и прогнозирования риска артериальной гипертонии. Возможности блокады рецепторов ангиотензина II. Клиническая фармакология и терапия. 2000; 9 (5):86–96.
  12. Henderson B, Poole S, Wilson M. Bacterial Modulines: a Novel Class of Virulence Factors which cause Host Tissue Pathology by Inducing Citokine Synthesis. Microbiol Rev. 1996; 60 (2):316‑341.
  13. Mancuso G, Tomasello F, von Hunolstein C et al. Induction of tumor necrosis factor alpha by the group B streptococci. Infect Immun. 1994; 62 (7):2748–2753.
  14. Dinarello CA. Controlling the production of interleykin-1 and tumor necrosis factor in arterial hypertension. Nutrition. 1995; 11 (5):695‑697.
  15. Кобалава Ж. Д., Мирилашвили Т. Ш., Виллевальде С. В. и др. Эффекты флувастатина на состояние эндотелиальной функции и маркеры воспаления при артериальной гипертонии и дислипидемии. Вестник Российского Университета Дружбы народов. 2007; 1:28–32.
  16. Беленков Ю. В., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? Сердечная Недостаточность. 2000; 1 (4):135‑138.
  17. Насонов Е. Л., Самсонов М. Ю., Беленков Ю. Н., Фукс Д. Н. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности, роль цитокинов. Кардиология. 1999; 39 (3):66–73.
  18. Michie HR, Manogue KR, Spriggs DR et al. Detection of circulating tumor necrosis factor after endotoxin administration. N Engl J Med. 1988; 318 (23):1481–1486.
  19. Pagani FD, baker LS, Hsi C et al. Left ventricular systolic and diastolic disfunction after infusion of tumor necrosis factor-α in conscious dogs. J Clin Invest. 1992; 90 (2):389‑898.
  20. Gulick T, Chung M, Pieper S et al. Interleukin 1 and tumor necrosis factor inhibit cardiac myocyte β-adrenergic responsiveness. Proc Natl Acad Sci U S A. 1989; 86 (17):6753–6757.
  21. Dudley C, Keavney B, Casadei B et al. Preduction of patient response to antihypertensive drugs using genetic polymorphism: investigation of the rennin-angiotensin system genes. J Hypertens. 1996; 14 (2):259‑262.
  22. Kallenberg CG, van der Laan S, de Zeeuw D. Captopril and immune system. Lancet. 1981; 2 (8237):92.
  23. Shanifi AM, Li JS, Endemann D, Schiffrin EL. Effects of enalapril and composition, and on endothelial dysfunction in spontaneously hypertensive rats. J Hypertens. 1998; 16 (4):457‑466.
  24. Amar J, Ruiavets JB, Peyrieux JC et al. C-reactive protein elevation pulse pressure reduction in hypertensive subjects. Hypertension. 2005; 46 (1):151‑155.
  25. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Рук. для практических врачей. Е. И. Чазов, Ю. Н. Беленков, Е. О. Борисова, Е. Е. Гогин и др.; Под общ. ред. Е. И. Чазова, Ю. Н. Беленкова. – М.: «Литтерра», 2005. – 972.

To access this material please log in or register

Register Authorize
Ru En