Russian Heart Failure Journal 2008year Dynamics of endotoxemia and tumor necrosis factor α levels during the treatment of chronic heart failure


To access this material please log in or register

Register Authorize
2008/

Dynamics of endotoxemia and tumor necrosis factor α levels during the treatment of chronic heart failure

Egorova E. N., Kuzmina M. A., Guminsky A. V., Mazur E. S.

Keywords:

DOI:

Urgency. Reasons for increased levels of pro-inflammatory cytokines, specifically tumor necrosis factor α (TNF-α) in patients with CHF have been extensively studied in recent years. Data are available, which suggest that a cytokine production inductor is bacterial endotoxins which come to blood from the intestine during development of venous congestion in systemic circulation. Aim. To study the dynamics of endotoxinemia and TNF-α levels in blood of patients with IIA and IIB stage CHF with reduced venous congestion in systemic and/or pulmonary circulation. Materials and methods. 34 patients with postinfarction cardiosclerosis were evaluated including 10 patients with no signs of CHF (control group), 10 patients with IIA stage CHF and 5 patients with IIB stage CHF. Serum levels of endotoxin and TNF-α were measured once in patients of the control group while in patients with CHF they were measured on admission and on completion of treatment. Results. Baseline blood levels of endotoxin and TNF-α were non-significantly higher (0.47 ± 0.07 U/mL and 13.9 ± 3.5 pg/mL) in patients with IIA stage CHF and significantly higher (0.53 ± 0.06 U/mL and 23.5 ± 5.4 pg/mL, p<0.01)) in patients of IIB stage than in the control group (0.34 ± 0.03 U/mL and 4.3 ± 1.4 pg/mL). The treatment significantly reduced levels of endotoxin and TNF-α in both patients with IIA CHF (to 0.27 ± 0.03 U/mL and 3.0 ± 1.7 pg/mL) and patients with IIB stage CHF (to 0.27 ± 0.03 U/mL and 6.2 ± 4.3 pg/mL). Data obtained suggest that endotoxin is an important but the only inductor of cytokine production in patients with CHF.
    1.    Mann DL. Inflammatory mediators and the failing heart: past, present, and the foreseable future. Circ Res. 2002;91 (11):988–998.
    2.    Anker SD, von Haehling S. Inflammatory mediators in chronic heart failure: an overview. Heart. 2004;90 (4):464–470.
    3.    Lamblin N, Mouquet F, Hennache B et al. High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for risk stratification in patients with stable congestive heart failure. Eur Heart J. 2005;26 (21):2245–2250.
    4.    Сыромятникова Л. И., Зубарев М. А. Взаимоотношение показателей системы гемостаза и гемодинамики у больных с постинфарктной сердечной недостаточностью. Материалы II Конгресса общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2007», 5–7 декабря 2007, Москва. – С. 80.
    5.    Маянская С. Д., Сафронов И. Д., Березикова Е. Н. и др. Биоцидная активность лейкоцитов, как диагностический и прогностический маркер клинического течения хронической сердечной недостаточности. Материалы II Конгресса общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2007», 5–7 декабря 2007, Москва. – С. 39.
    6.    Беленков Ю. Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? Сердечная Недостаточность. 2000;1 (4):35–38..
    7.    Насонов Е. Л., Самсонов М. Ю. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли. Сердечная Недостаточность. 2000;1 (4):139–143.
    8.    Сторожаков Г. И., Утешев Д. Б. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности. Сердечная Недостаточность. 2000;1 (4):131–134.
    9.    Sun M, Chen M, Dawood F et al. Tumor necrosis factor-alpha mediates cardiac remodeling and ventricular dysfunction after pressure overload state. Circulation. 2007;115 (11):1398–1407.
    10.    Арутюнов Г. П, Кафарская Л. И, Власенко В. К. Микрофлора кишечника у больных хронической сердечной недостаточностью как возможный фактор возникновения и генирализации системного воспаления. Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4 (5):256–260.
    11.    Конев Ю. В., Лазебник Л. Б., Ли Е. Д. и др. Гиперэндотоксинемия как фактор усугубления тяжести сердечной недостаточности. Материалы II Конгресса общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2007», 5–7 декабря 2007, Москва. – С. 11.
    12.    Арутюнов Г. П., Кафарская Л. И., Власенко В. К. и др. Биоценоз кишечника и сердечно‑сосудистый континуум. Журнал Сердечная Недостаточность. 2004;5 (5):224–229.
    13.    Арутюнов Г. П., Кафарская Л. И., Былова Н. А. и др. Качественные и количественные показатели микрофлоры толстого кишечника при различных функциональных классах хронической сердечной недостаточности. Журнал Сердечная Недостаточность. 2005;6 (5):176–180.
    14.    Sandek A, Bauditz J, Swidsinski A et al. Altered intestinal function in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2007;50 (16):1561–1569.
    15.    Kapadia SR, Oral H, Lee J et al. Hemodynamic regulation of tumor necrosis factor-alpha gene and protein expression in adult feline myocardium. Circ Res. 1997;81 (2):187–195.

To access this material please log in or register

Register Authorize
Ru En